Účinok oxytocínu proti Alzheimerovej chorobe: liečba hormónom lásky

V laboratórnych štúdiách mozgového tkaniva oxytocín zrejme zvrátil účinky toxického proteínu spojeného s Alzheimerovou chorobou na mozgové bunky. Okrem toho môže hormón obnoviť plasticitu buniek, ktorá je nevyhnutná pre pamäť a učenie. Vedci z Tokijskej univerzity nedávno skúmali, či táto chemikália môže pomôcť chrániť nervové bunky v počiatočných štádiách Alzheimerovej choroby.

Účinok oxytocínu na kognitívny pokles

Hormón oxytocín pochádza z časti mozgu nazývanej hypotalamus. Hrá dôležitú úlohu pri pôrode, dojčení a sociálnom zväzku. Oxytocín môže tiež uľahčiť romantické puto. Telo uvoľňuje hormón počas sexuálnej aktivity, vďaka čomu si chemikália získala obľúbenú povesť „hormónu lásky“. Úloha oxytocínu v sociálnom zväzku však tiež naznačuje, že môže tiež pomôcť pri liečbe sociálnej úzkosti a autizmu. Jeho účinky na pamäť sú menej známe, ale štúdia na myšiach zistila, že môže zlepšiť dlhodobé priestorové učenie a pamäť. Alzheimerova choroba je najčastejšou formou demencie a postihuje milióny ľudí na celom svete. Trpia postupnou stratou pamäti a kognitívnym poklesom. Jedna z popredných teórií hovorí, že nahromadenie zhlukov toxického proteínu nazývaného beta amyloid v mozgu spôsobuje Alzheimerovu chorobu. Nedávny výskum však tento pohľad spochybnil.

Staršia štúdia zistila, že injekcia syntetického beta-amyloidu do mozgu potkanov spôsobila problémy s učením a pamäťou. Ďalší výskum zistil, že vedci inhibovali dlhodobú potenciáciu (LTP), ktorú nervové bunky používajú na kódovanie spomienok. K tomu dochádza vtedy, keď rôzne nervy súčasne posilňujú elektrické spojenia (synapsie), ktoré medzi nimi prenášajú signály. Zdá sa, že beta-amyloid zhoršuje schopnosť nervových buniek týmto spôsobom posilňovať svoje synapsie. Neurovedci to označujú ako neuroplastika. Hippocampus sa podieľa na vytváraní nových spomienok a môže byť obzvlášť zraniteľný týmto poškodením. V najnovšej štúdii japonskí vedci prvýkrát potvrdili, že perfúzia mozgových buniek z hippocampi myší beta-amyloidom inhibuje LTP a tým znižuje plasticitu buniek. Potom však zistili, že účinky oxytocínu zrejme zvrátia toto poškodenie.

Nový výskumný experiment

Aby vedci zistili, či sa oxytocín priamo podieľa na obnove plasticity nervových buniek, uskutočnili ďalší experiment. Pred perfúziou mozgového tkaniva myši beta amyloidom ho predbežne ošetrili chemikáliou. To blokuje receptory oxytocínu v nervových bunkách. Ako sa predpokladalo, účinok oxytocínu už nemohol obnoviť stratený plast nervov po tejto predbežnej úprave. Z tohto dôvodu majú vedci podozrenie, že oxytocín môže mať potenciál na liečbu straty pamäte spojenej s Alzheimerovou chorobou.

V súčasnosti neexistujú dostatočne uspokojivé lieky na liečbu demencie a sú žiaduce nové terapie s novými mechanizmami účinku. Alzheimerova choroba je komplexné, zle pochopené ochorenie, ktoré sa postupne vyvíja v priebehu niekoľkých rokov. Oveľa viac práce bude potrebné na testovanie regeneračných účinkov oxytocínu na nervový plast u živých zvierat. V prípade úspechu by sa úsilie pravdepodobne presunulo do klinického výskumu na ľuďoch. Pýtajú sa vedci v ich práci uvádza, že hlavnou prekážkou vývoja životaschopnej liečby je skutočnosť, že krvno-mozgová bariéra interferuje s prechodom oxytocínu do mozgu.