Predchádzajte epileptickým záchvatom pomocou vlastných aminokyselín v mozgu

Tím vedcov z Floridskej lekárskej univerzity zistil, že aminokyselina produkovaná mozgom môže pomôcť predchádzať záchvatom. Okrem toho by takáto látka mohla v budúcnosti hrať rozhodujúcu úlohu pri prevencii týchto typov neurologických symptómov.

Čo spôsobuje záchvaty?

Záchvaty temporálneho laloku sú oslabujúce a môžu spôsobiť trvalé poškodenie pacientov, vrátane smrti neurónov a straty funkcie neurónov. Profesor Sanjay Kumar a jeho tím nedávno vydláždili cestu pre hľadanie účinných terapií tejto choroby. Vedecký tím našiel mechanizmus v mozgu, ktorý je zodpovedný za epileptické záchvaty. Výsledky ukazujú, že aminokyselina známa ako D-serín môže fungovať v spojení s mechanizmom prevencie záchvatov pri epilepsii. To by tiež zabránilo súbežnému odumieraniu nervových buniek.

Časový lalok spracováva zmyslové informácie a vytvára spomienky, rozumie jazyku a ovláda emócie. Temporálna laloková epilepsia (TLE) je najbežnejšou formou epilepsie u dospelých a súčasnými antiepileptickými liekmi sa nevylepšuje. Charakteristickým znakom TLE je strata zraniteľnej populácie neurónov v špecifickej oblasti mozgu nazývanej entorhinálna oblasť. Tím sa teraz snaží pochopiť, prečo v prvom rade zomierajú neuróny v tejto oblasti mozgu. Vedci hľadali niečo, čo by mohli urobiť, aby zabránili odumieraniu týchto neurónov. V súčasnosti je to zásadná výzva v boji proti epilepsii.

Výsledky štúdie

Kumar a jeho tím teda objavili nový typ receptora, ktorý neformálne označovali ako „receptor FSU“ v entorhinálnej kôre mozgu. Receptor FSU je potenciálnym cieľom terapie pri TLE. Zvláštnosťou je, že je vysoko priepustný pre vápnik. Vedci sa domnievajú, že to je príčinou hyperexcitability a poškodenia neurónov v tejto oblasti. Keď receptory FSU prepúšťajú príliš veľa vápnika do neurónov, u pacientov sa vyvinú epileptické záchvaty. Stáva sa to vtedy, keď sú prílivom stimulované neuróny. Nadmerná stimulácia alebo hyperexcitabilita potom vedie k smrti neurónov, čo je proces známy ako excitotoxicita.

Vedecký tím tiež zistil v štúdii zistil, že aminokyselina D-serín blokuje tieto receptory. To teda môže zabrániť tomu, aby sa nadbytočné hladiny vápnika dostali do neurónov, čím sa zabráni epileptickým záchvatom a nervovej smrti. Ďalším krokom pri skúmaní D-serínu ako životaschopnej terapie je vyšetrenie jeho možného podania.